عوامل روانی اجتماعی و عوامل نوروشیمیایی

اقتباس از گلدمن و همکاران (1998)
همچنین بیشتر بودن همزمان اختلال در دوقلوهای تک تخمکی (59 تا 92 درصد) نسبت به دوقلوهای دوتخمکی (29 تا 42 درصد) از جمله شواهد است که نشان می دهد اختلال فزون کنشی / نقص توجه ممکن است پایه ژنتیک داشته باشد ( کاپلان و سادوک ، 2005 ؛ وینر ،2003 ). در برادران و خواهران کودکان مبتلا به اختلال فزون کنشی /نقص توجه ، 2 برابر جمعیت کلی است (کاپلان و سادوک ، 2005 ). در والدین تنی کودکان مبتلا به این اختلال ، خطر ابتلا به اختلال فزون کنشی / نقص توجه بیشتر از پدرخوانده ها و مادرخوانده های این کودکان است ( کاپلان و سادوک ، 2007 ؛ کلی کی لو و همکاران ، 1998 ، نقل از فرمند ، 1385). مطالعات خانوادگی بر روی دوقلوها و برادران تنی و ناتنی و فرزندخواندگی در مجموع پیشنهاد می کند که ژنتیک نقش مهمی (60% تا 98% ) در بروز اختلال فزون کنشی / نقص توجه دارد ( کروننبرگر و می یر ، 1996 ، نقل از فرمند ، 1385).
2-9-2-2 عوامل تکاملی
گزارش ها حاکی از این است که ماه سپتامبر (10 شهریور ماه تا 8 مهر ماه) اوج تولد کودکان مبتلا به فزون کنشی / نقص توجه با یا بدون اختلالات همزمان یادگیری می باشد. این نکته بر مواجهه ی پیش از تولد کودک با عفونتهای زمستانی در سه ماهه اول بارداری دلالت دارد که ممکن است به پیدایش علائم فزون کنشی / نقص توجه در بعضی از کودکان مستعد کمک کند (کاپلان و سادوک، 2003). از دیرباز تصور می شود که برخی از کودکان فزون کنشی / نقص توجه از آسیب جزئی و نامحسوس سلسله اعصاب مرکزی و نیز تکامل مغزی در طی دوران جنینی و هنگام تولد رنج می برند. (کاپلان و سادوک، 2003).
بروز علائم فزون کنشی / نقص توجه در درصد بالایی ازکودکان مبتلا به مننژیت عفونی ، از این ایده که صدمه ای اولیه به سلسله اعصاب مرکزی میتواند با افزایش خطر ابتلا همراه باشد حمایت میکند( وینر، 2003 ).
3-9-2-2 عوامل نوروبیولوژیک
این عوامل به سه دسته کلی عوامل نوروآناتومیک ، عوامل نوروشیمیایی و عوامل نوروفیزیولوژیک تقسیم بندی می شود:
الف) عوامل نوروآناتومیک
در اکثریت کودکان فزون کنشی / نقص توجه هیچ مدرکی مبنی بر آسیب عمده ی ساختاری در سیستم عصبی مرکزی وجود ندارد. با این وجود در کمتر ا ز5 درصد کودکان فزون کنشی / نقص توجه ، سابقه ای از آسیب مغزی اثبات شده است ( کاپلان و سادوک ،2003). مطالعات پیشنهاد می کند که نواحی خاصی از مغز افراد مبتلا به این اختلال فعالیت وجریان خون کمتری داشته و این ساختارهای مشخص از مغز در نواحی ای چون کورتکس پره فرونتال ، هسته های قاعده ای و مخچه اندکی کوچکتر هستند (کاستلانوس وهمکاران، 2002 ،نقل از پیرانجلو و جیولیانی ،2008). در مجموع یافته های مورد توافق در تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عبارتند از: کاهش حجم لوبهای فرونتال به ویژه در ناحیه پره فرونتال ، کوچکی جسم پینه ای و مخچه ، کوچکی گلوبوس پالیدوس و هسته ی عدسی و بالاخره کوچکی کلی مغز(کاپلان و سادوک، 2005).
ب) عوامل نوروشیمیایی
بطور کلی هیچ مدرکی وجود ندارد که میانجی عصبی واحدی را در پیدایش فزون کنشی / نقص توجه مسئول بداند .بنابراین بسیاری از میانجی های عصبی میتوانند در این فرآیند شرکت داشته باشند ( کاپلان و سادوک ،2005). شکل 1-2 بعضی از نقاط عمده ای که از مطالعات مربوط به تصویربرداری روزنانس مغناطیسی بیماران دارای اختلال فزون کنشی/ نقص توجه مشخص گردیده را نشان می دهد. نخست ، نواحی ویژه (هسته های عدسی) که شامل مقادیر بالایی که از گیرنده های دوپامین هستند در گروه بیماران دارای اختلال فزون کنشی/ نقص توجه نسبت به گروه کنترل کوچکتر هستند
(شکل1-2 قسمت الف).
شکل 1-2تصویربرداری روزنانس مغناطیسی بیماران دارای اختلال فزون کنشی/ نقص توجه
دوم ، یک تفاوت در امتداد محور جلو- عقب ممکن است کودکان دارای اختلال فزون کنشی / نقص توجه را از گروه بهنجار متمایز سازد(شکل 1-2 قسمت ب) ، به این معنی که گروه دارای اختلال فزون کنشی / نقص توجه نواحی عقبی بزرگتر (لبهای پس سری) و نواحی جلویی کوچکتری(لبهای فرونتال) هستند. سوم ، نواحی درگیر در هماهنگ کردن فعالیتهای نواحی چندگانه مغز ( مثل مخچه) ،خرده نواحی ویژه ای دارند که در گروه دارای اختلال فزون کنشی / نقص توجه کوچکتر از گروه بهنجار است ( شکل1-2 قسمت ج).
از طرف دیگر همان نواحی آناتومیک درگیر در کودکان فزون کنشی / نقص توجه (شبکه ی کورتکس – جسم مخطط – تالاموس – کورتکس) به عنوان نواحی تجمع دوپامین در نظر گرفته می شوند و بالاخره این که سلولهای دوپامینرژیک مزوکورتیکال ،نیز به قشر پره فرونتال که در توجه نقش دارد متصل می شوند. کارکرد و تاثیرگذاری داروهای محرک مثل متیل فنیدیت و دکستروآمفتامین از طریق جلوگیری از بازجذب مجدد دوپامین به درون شکاف پیش سیناپسی رخ میدهد (کاپلان و سادوک، 2005).به همین ترتیب اثر گذاری سیستمهای نورآدرنرژیک و سروتونینی نیز در بروز فزون کنشی / نقص توجه مورد بحث و تایید نسبی قرار گرفته است (کاپلان و سادوک، 2005).
ج) عوامل نوروفیزیولوژیک
مغز انسان به طور طبیعی در چندین مرحله ، رشد سریع و ناگهانی پیدا میکند : 3 تا 10 ماهگی ، 2 تا 4 سالگی ، 6 تا 8 سالگی ، 10 تا 12 سالگی و 14 تا 16 سالگی . بعضی از کودکان در این روند رشدی دچار کندی شده و شکل بالینی فزون کنشی / نقص توجه را ظاهر می سازند. البته کندی رشد این کودکان تا 5 سالگی جبران می شود(کاپلان و سادوک، 2003). تصویر برداری کارکردی با رزونانس مغناطیسی می تواند حاکی از وجود ناهنجاری در قشر پره فرونتال و نیز اختلال در فعالیت دوپامینرژیک سیستم عصبی مرکزی ، کاهش فعالیت سینگولای قدامی ، جسم مخطط و ساختارهای زیرین آن مثل تالاموس و هیپوکامپ و بالاخره گلوبوس پالیدوس و هسته ی عدسی باشد (کاپلان و سادوک، 2005). مطالعات انجام شده با توموگرافی انتشار پوزیترون ، نشان دهنده ی کاهش جریان خون و نیز کاهش سرعت متابولیسم در لوب فرونتال این کودکان است. علاوه بر این ، مطالعه ای دیگر بر روی دختران نوجوان فزون کنشی / نقص توجه نشان داد که در این دختران در مقایسه با مردان مبتلا ، و نیز افراد سالم میزان متابولیسم گلوکز در تمامی نواحی مغز کاهش یافته است (کاپلان و سادوک، 2003 ). یکی از نظریه هایی که این یافته ها را تایید می کند، عنوان میکند که نارسائی لوبهای فرونتال در اعمال مکانیسم بازدارنده بر ساختارهای زیرین ، میتواند منجر به ناتوانی در خود کنترلی و ایجاد مهارگسیختگی کودکان فزون کنشی / نقص توجه شود و بدین ترتیب ، کارکردهای اجرایی مغز شامل عملکرد حافظه ، درونی کردن تکلم خودفرمان ، کنترل هیجان ، انگیزه و برانگیختگی و بالاخره خلاقیت مختل می شود ( کاپلان و سادوک، 2003). بنابراین دیدگاه اختلال جریان های مغزی مرکز مهاری و خودکنترلی بر عملکردهای دیگر مغز چون نگهداری توجه نیز اثر میگذارد(نقل از خوشابی و همکاران، 1381).
4-9-2-2 عوامل روانی- اجتماعی
اگر چه عوامل بیولوژیک نقش عمده ای در بروز اکثریت موارد فزون کنشی / نقص توجه دارند ، اما عوامل روانی و محیطی نیز احتمالا در دامنه و شدت مشکلات ، خصوصیات خاص و سیر اختلال ، پاسخ به درمان و پیامدهای دراز مدت آن دخالت دارند (گراهام و همکاران، 1999،نقل از هوش ور،1387). در حقیقت ممکن است نوع غیرخانوادگی یا روانزادی از فزون کنشی /نقص توجه وجود داشته باشد که بطور خاصی نسبت به مصائب محیطی حساس باشد (زرگری نژاد، 1383، نقل از نوکنی،1389).
برای سهولت در بررسی عوامل روانی اجتماعی ، این عوامل را به سه زیر دسته ی عوامل روانشناختی ، عوامل اجتماعی، و تجارب سالهای اول کودکی تقسیم میکنیم :
الف) عوامل روانشناختی
مکانیسم های روانشناختی درگیر عبارتند از : تمایل به جلب پاداش فوری ، اختلال در تنظیم برانگیختگی (گاه کودک بی دلیل بسیار برانگیخته است و گاه برعکس بی دلیل برانگیختگی پائینی دارد) ، کنترل مهاری ضعیف ، بیزاری از صبر و درنگ ،حواس پرتی شدید و غیر طبیعی ، اختلالات پایه درتوجه و احتمالا نقائصی در پردازش حسی بدن (گراهام و همکاران،1999،نقل از هوش ور،1387). با وجود تعاریف و نظریات متعددی که در این خصوص ارائه شده است ، نظریه ی نقص در کارکردهای اجرایی رایج ترین نظریات است. برخلاف باور قدیمی ، اکنون به این نتیجه رسیده ایم که اختلال فزون کنشی /نقص توجه اختلالی ناشی از مشکل توجه و تمرکز نیست بلکه یک نقصان عملکرد در مدارهایی از مغز که مسئول کنترل ،خود تنظیمی و مهار ارادی می باشند است. این فقدان خود تنظیمی سبب بروز ضایعه در بسیاری از عملکردهای مغزی از جمله عملکرد توجه نیز میشود . این امر سبب می شود که فرد پاداشهای آنی را در نظر گرفته و به عواقب نهایی هر رفتار کمتر توجه نشان دهد. (بارکلی، 1998 ،نقل از هوش ور،1387).