سازمان بهداشت جهانی و معیارهای تشخیص

محدودیت های پژوهش:
عدم تمایل و پاسخدهی دقیق نمونه های مورد پژوهش به سوالات مطرح شده
عدم وجود نتیجه هموگلوبین گلیکوزیله برای کلیه نمونه های مورد بررسی در این پژوهش
فصل دوم
چارچوب پژوهش
چارچوب این پژوهش پنداشتی است و بر مفاهیم مرتبط با پای دیابتی استوار است که در راستای آن تعریف بیماری دیابت شیرین، اپیدمیولوژی دیابت، طبقه بندی دیابت، تظاهرات بالینی دیابت، روش های تشخیص دیابت، درمان بیماری دیابت، عوارض حاد و طولانی مدت دیابت، عوارض اندام تحتانی و عوامل مرتبط با آن و نقش پرستار در رابطه با پیشگیری از عوارض مربوطه مورد بحث قرار می گیرد.
دیابت شیرین یک بیماری مزمن و پیشرونده است که با عدم توانایی بدن برای متابولیسم کربوهیدراتها، چربی ها و پروتئین ها شناسایی می شود و منجر به هایپرگلیسمی (افزایش سطح گلوکز خون) می شود (31 , 32 , 36 ) . طبق تعریف انجمن دیابت امریکا(2 , 3 ) و سازمان بهداشت جهانی در سال 1999 (37 ) ، دیابت شیرین به گروهی از بیماریهای متابولیکی گفته می شود که ویژگی مشترک آنها افزایش سطح قند خون بعلت نقص در ترشح انسولین، یا نقص در عملکرد آنها و یا هر دو مورد می باشد (2 , 3 ) . در حالیکه هایپرگلیسمی نقش مهمی را در پیشرفت عوارض مرتبط با دیابت ایفا می کند، اما تنها یک جز پاتولوژیک بیماری دیابت شیرین بشمار می آید. دیابت شیرین میتواند منجر به ایجاد عوارض جدی و خطرناکی(31 ) از جمله آسیب های طولانی مدت، اختلال عملکرد و نارسایی ارگانهای مختلف شود(37 ) اما بیماران مبتلا به دیابت با پیشگیری مناسب می توانند این عوارض را کاهش دهند(31 ) .
میزان شیوع جهانی دیابت شیرین طی دو دهه گذشته به نحو چشمگیری افزایش یافته است و از حدود 30 میلیون مورد در سال 1985 به 285 میلیون مورد در سال 2010 رسیده است و اگر وضع به همین منوال ادامه پیدا کند، بر اساس پیش بینی فدراسیون بین المللی دیابت تا سال 2030 بیش از 438 میلیون نفر به دیابت مبتلا خواهند شد(2 ) . در حال حاضر دیابت و عوارض آن، همه گیر شده و 346 میلیون نفر را تحت تاثیر قرار داده است(23 ) . اگرچه میزان شیوع دیابت شیرین نوع 1 و2 در سراسر جهان در حال افزایش می باشد، ولی سرعت افزایش شیوع دیابت شیرین نوع 2 بسیار بیشتر است. بر اساس برآوردهای انجام شده در 10 کشور، دیابت شیرین شایعترین بیماری با میزان شیوع 6/11 تا 9/30 درصد گزارش شده است(2 ) . در سال 2010 تقریبا 6/1 میلیون نفر(بالای 20 سال سن) مبتلا به دیابت بودند که بیماری آنها تازه تشخیص داده شده بود(2 , 32 ) . بروز دیابت شیرین با افزایش سن نیز بیشتر می شود(2 , 3 ) بطوریکه در سال 2010 شیوع دیابت شیرین در ایالات متحده در افراد زیر 20 سال 2%، در افراد بالای 20 سال 3/11% و در افراد بالای 65 سال 9/26% برآورد شده است(2 ) . دیابت یکی از علل اصلی مرگ و میر است و در ایالات متحده، بعنوان هفتمین علت مرگ در سال 2007 معرفی شده بود(2 , 23 ) . مطالعات نشان می دهد که دیابت پنجمین علت اصلی مرگ در سراسر جهان و مسئول تقریبا 4 میلیون مورد مرگ در سال 2010 بوده است (در سراسر جهان 8/6% از مرگ ها، مربوط به دیابت است)(2 ) و این در حالی است که تنها در امریکا، دیابت سومین علت مرگ ناشی از بیماریهایی نظیر بیماری های قلبی- عروقی (انفارکتوس قلبی، حمله قلبی و بیماری های عروق محیطی) می باشد. ضمن اینکه در رابطه با عوارض وسیع و مخرب جسمی، اجتماعی و اقتصادی ناشی از ابتلا به دیابت می توان به پیامدهایی نظیر قطع عضوهای غیر تروماتیک، کوری در سنین کاری افراد بزرگسال و نیز نارسایی پیشرفته کلیوی نیز اشاره داشت. از جمله موارد حائز اهمیت دیگر در این رابطه می توان به میزان بستری شدن افراد بزرگسال در بیمارستان بعلت دیابت 4/2 مرتبه و در کودکان نیز 3/5 مرتبه بیشتر از سایرین اشاره داشت(3 ) .
بار اقتصادی دیابت نیز بطور مداوم در کشورها در حال افزایش است که می تواند بعلت هزینه ای باشد که بابت تیم درمانی و بخصوص در گروه سالمندان خرج می شود. نیمی از افرادی که دیابت دارند و سن آنها بالای 65 سال است، هر سال در بیمارستان بستری می شوند و عوارضی دارند که زندگی آنها را تهدید می کند و به ناچار باید در بیمارستان بستری گردند و این مساله باعث افزایش تعداد مراجعات بیمارستانی و بستری شدن آنها می گردد. سالیانه میزان مخارج دیابت در حدود 174 میلیارد دلار تخمین زده می شود که مخارج مراقبت های طبی مستقیم و هزینه های غیر مستقیم مربوط به ناتوانی و مرگ زودرس ناشی از دیابت می باشد(3 ) . دیابت علت عمده نارسایی پیشرفته کلیه ، موارد جدید کوری و قطع عضوهای تحتانی می باشد؛ از طرفی بیماری قلب و عروق، علت اصلی مرگ ناشی از دیابت است و شیوع این بیماری در افراد دیابتی 2تا 5 برابر کل جامعه است(32 ) .
طبقه بندی دیابت شیرین بر اساس روند بیماریزایی آنها صورت می گیرد(2 ) . شایان ذکر است که در حال حاضر، دیابت شیرین، بر اساس علت بوجود آورنده بیماری و نه بر اساس نوع درمان طبقه بندی می شود(37 ) . دیابت شیرین بصورت یکی از چهار حالت بالینی دیابت نوع 1، دیابت نوع 2، دیابت بارداری و سایر انواع دیابت رتبه بندی می گردد(31 ) . دیابت نوع 1 در نتیجه تخریب اتوایمیون سلول های بتا (2 , 31 , 37 ) ایجاد می گردد که منجر به کمبود کامل یا تقریبا کامل انسولین می شود(2 , 31 ) . دیابت شیرین نوع 2 شامل گروه ناهمگونی از اختلالات است که با درجات متفاوتی از مقاومت به انسولین، اختلال ترشح انسولین و افزایش تولید گلوکز مشخص می شود(2 , 31 ) . قبل از بروز دیابت شیرین نوع 2 دوره ای از هموستاز غیر طبیعی گلوکز وجود دارد که با عنوان اختلال گلوکز ناشتا یا اختلال تحمل گلوکز طبقه بندی می شود. بروز نقایص ژنتیکی و متابولیکی مجزا در فعالیت و یا ترشح انسولین، سبب ایجاد فنوتیپ مشترک هایپرگلیسمی در دیابت شیرین نوع 2 می شود و کاربردهای بالقوه مهمی در درمان این بیماری دارد، چون به این ترتیب می توان از عوامل فارماکولوژیک خاصی که اختلالات مشخص متابولیکی را هدف قرار می دهند و در حال حاضر در دسترس هستند، استفاده نمود(2 ) .
عدم تحمل گلوکز در طی حاملگی، بعنوان دیابت شیرین حاملگی طبقه بندی می شود(2 , 31 ) . مقاومت به انسولین که به دلیل تغییرات متابولیک اواخر حاملگی رخ می دهد، نیاز به انسولین را افزایش داده و می تواند به اختلال تحمل گلوکز یا دیابت منجر شود. در اکثر موارد تحمل گلوکز پس از زایمان به حالت طبیعی بر می گردد، ولی خطر قابل ملاحظه ای برای بروز دیابت شیرین طی 10 تا 20 سال بعد وجود خواهد داشت(2 ) .
دیگر انواع دیابت شیرین در نتیجه نقص ژنتیکی در عملکرد سلول های بتا، بیماری های پانکراس(از جمله فیبروز کیستیک) و یا در اثر مصرف داروها ایجاد می شوند(31 ) .
دیابت نوع 1 حدود 5 تا 10 درصد مردم را مبتلا نموده است(3 , 31 ) و در نتیجه ی تعامل میان عوامل ژنتیکی، محیطی و ایمونولوژیکی بوجود می آید(2 ) . این نوع دیابت با شروع حاد، معمولا قبل از سن 30 سالگی بروز کرده و بدنبال تخریب سلول های بتای پانکراس ایجاد می شود(3 , 31 ) . دیابت نوع 1 یکی از شایعترین بیماری های دوران کودکی است که 3 تا 4 برابر شایعتر از بیماری های مزمن شایع در دوران کودکی از جمله فیبروز کیستیک، آرتریت روماتوئید و لوسمی است(31 ) . مسائل ژنتیک، ایمونولوژیک و احتمالا” محیطی (نظیر ویروسی) عواملی هستند که باعث تخریب سلول ها بتا می شوند(31 , 38 ) . البته استعداد ژنتیکی شایعترین علت ایجاد دیابت نوع 1 میباشد. افراد، دیابت نوع 1 را به ارث نمی برند بلکه تمایل یا استعداد ژنتیکی از والدین به فرزندان منتقل می شود(3 ) . این استعداد ژنتیکی در افراد دارای انواع خاصی از آنتی ژن لکوسیت انسانی دیده می شود (3 , 31 , 38 ) . علیرغم این تاثیر ژنتیکی بسیار قوی، 90% بیماران مبتلا به دیابت نوع 1، هیچ سابقه ای از دیابت در افراد خانواده خود نداشته اند. معمولا افزایش سطح گلوکز خون زمانی اتفاق می افتد که 80%-90% سلول های بتا تخریب شده باشند(31 ) . اگرچه حوادثی که طی آن تخریب سلول های بتای جزایر لانگرهانس رخ می دهد، به درستی معلوم نیست(3 ) اما عمدتا به واسطه ایمنی سلولی (سلول های تک هسته ای، عمدتا ماکروفاژها و لنفوسیت های سی دی هشت- مدل تی ) است، که با ظهور چندین اتوآنتی بادی علیه اجزای سلول بتا همراه است(32 ) . این اتوآنتی بادی های مستقیم که در 20%-60% بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 یافت شده(31 ) ، بعضا” بر اثر آزاد سازی آنتی ژن ها پس از مرگ سلول بتا ایجاد میشود بعنوان نشانگر تخریب ایمنی محسوب میشوند(32 ) .در این صورت حجم سلول های بتا به تدریج کاهش یافته و ترشح انسولین به شکل پیش رونده ای مختل می شود ولی تحمل طبیعی گلوکز حفظ می شود(2 ) .
صرف نظر از علت خاص تخریب سلول های بتا که باعث کاهش تولید انسولین می شود، تولید گلوکز غیرمعمول از کبد و هایپر گلیسمی در حالت ناشتا نیز اتفاق می افتد. بعلاوه گلوکز مصرف شده نمی تواند در کبد ذخیره شود و در نتیجه در خون باقی می ماند و باعث بروز هایپرگلیسمی بعد از غذا می شود. اگر غلظت گلوکز در خون افزایش پیدا کند یعنی از آستانه جذب کلیه ها بیشتر شود (mg/dl200-180)، کلیه ها قادر به بازجذب تمام گلوکز نبوده و قند در ادرار ظاهر می شود. دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار با دفع آب و الکترولیت همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک گفته می شود. از آنجایی که در حالت طبیعی انسولین باعث مهار شکسته شدن گلوکز ذخیره و تولید گلوکز جدید از اسید های آمینه و سایر موارد میشود، این فرآیندها در افراد مبتلا به کمبود انسولین بدون هیچ محدودیتی ادامه یافته و باعث افزایش قند خون می شود. علاوه بر این تجزیه چربی ها باعث افزایش تولید اجسام کتونی می شود که محصولات جانبی متابولیسم چربی ها میباشند.(3 ) . افزایش اجسام کتونی منجر به ایجاد کتواسیدوز دیابتی می شود که این اسیدوز متابولیک تا حدودی توسط تنفس کاسمال جبران می شود(38 ) . بدنبال اولین تظاهر بالینی دیابت شیرین نوع 1(هایپرگلیسمی)، ممکن است یک دوره “ماه عسل” وجود داشته باشد که در طی آن می توان با حداقل دوز انسولین و یا به ندرت بدون نیاز به انسولین، قند خون را کنترل نمود. با این حال این دوره زودگذر تولید انسولین داخلی بوسیله بقایای سلول های بتا، به سرعت سپری می شود، چون روند خود ایمنی بقیه سلول های بتا را نیز تخریب کرده و فرد کاملا دچار کمبود انسولین می گردد(2 ) .
دیابت شیرین علت عمده نابینایی در بیماران 20 تا 74 ساله و علت عمده نارسایی کلیه در 40 درصد افراد مبتلا به دیابت است. همچنین این بیماری مسئول نیمی از آمپوتاسیون های غیر تروماتیک در ایالات متحده بشمار میآید. بعلاوه، شیوع بیماری شریان کرونر در بیماران مبتلا به دیابت دو برابر بیشتر از افراد غیر مبتلا است و بیماری های قلبی عروقی و میزان مرگ و میر آنها 2 تا 3 برابر بیشتر از افراد غیر دیابتی است(31 ) . دیابت نوع 2 حدود 90 تا 95 درصد موارد دیابت را شامل می شود (3 , 31 , 32 ) . این نوع دیابت اکثرا” در افراد 30 سال به بالا (3 ) و چاق دیده میشود(3 , 38 ) . البته این اختلال شیوع بسیار بالایی در افراد جوان تر نیز پیدا کرده، زیرا چاقی در بچه ها، نوجوانان و بالغین جوان شایع شده است(3 , 31 ) . پاتوفیزیولوژی دیابت نوع 2 پنج جز اساسی دارد: 1- مقاومت به انسولین، 2- اختلال عملکرد سلول بتا، 3- مختل شدن تنظیم تولید گلوکز کبدی، 4- جذب غیر طبیعی گلوکز در روده ها و 5- چاقی(32 ) ؛ اما مهم ترین اختلالی که در بروز آن نقش دارد، مقاومت به انسولین و ترشح غیر طبیعی انسولین است(2 , 3 ) . با اینکه در مورد نقص اولیه این بیماری اختلاف نظر وجود دارد، ولی اکثر مطالعات این مساله را تائید می کنند که مقاومت به انسولین بر اختلال ترشح آن تقدم دارد. دیابت شیرین نوع 2 احتمالا” مجموعه ای از اختلالات را شامل می شود که فنوتیپ مشترک بین آنها، هایپرگلیسمی است(2 ) . مقاومت نسبت به انسولین بعلت کاهش حساسیت بافتی نسبت به انسولین ایجاد می شود(3 ) و هیچ ارتباطی با بافت HLA ندارد(31 ) . بطور طبیعی، انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شود و مجموعه ای از واکنش های متابولیکی گلوکز را به وجود می آورد. در دیابت نوع 2 واکنش های داخل سلولی کاهش می یابد و بنابراین موجب می شود که اثر بخشی انسولین در تحریک جذب گلوکز توسط بافتها کم شود. این مساله روی تنظیم گلوکز آزاد شده از کبد نیز تاثیر داشته و آن را کاهش می دهد. مکانیسم های دقیقی که منجر به مقاومت نسبت به انسولین و اختلال ترشح انسولین در دیابت نوع 2 می شوند، ناشناخته اند(3 ) ولی به نظر می رسد که عوامل ژنتیکی بر آنها نقش دارند (2 , 3 , 32 ) . توارث، نقش عمده ای در ایجاد دیابت نوع 2 دارد. این نوع دیابت در دوقلوها (58%-75%) شایعتر از سایر افراد است. چاقی، ریسک فاکتور عمده برای دیابت نوع 2 است و 85% بیماران مبتلا به آن چاق بودند(31 ) .
در مراحل اولیه این بیماری علیرغم مقاومت به انسولین، تحمل گلوکز در حد طبیعی باقی می ماند، چون سلول های بتای پانکراس با افزایش تولید انسولین این مشکل را جبران می نمایند. با پیشرفت مقاومت به انسولین و هایپرانسولینمی جبرانی، جزایر پانکراس در برخی از افراد قادر به حفظ و تداوم حالت افزایش انسولین خون نخواهد بود. در این حالت عدم تحمل گلوکز بروز می کند که با افزایش گلوکز پس از صرف غذا مشخص می گردد. کاهش بیشتر ترشح انسولین و افزایش تولید کبدی گلوکز، منجر به بروز دیابت آشکار همراه با هایپرگلیسمی ناشتا می گردد. در نهایت ممکن است نارسایی سلول های بتا رخ دهد(2 , 32 ) . با وجود اختلالی که در ترشح انسولین در دیابت نوع 2 وجود دارد، هنوز میزان انسولین در حدی است که چربی ها تجزیه نمی شوند و اجسام کتونی تولید نخواهند شد(3 ) . بنابراین کتواسیدوز دیابتی بطور معمول در بیماران دیابت نوع 2 دیده نمی شود(3 , 37 ) . البته بیماران دیابتی نوع 2 ممکن است دچار اختلال حاد دیگر نظیر هایپرگلیسمی هایپراسمولار غیر کتونی بشوند. این بیماری با یک عدم تحمل آهسته و پیشرونده نسبت به گلوکز آغاز می شود. با این وضعیت ممکن است سال ها تشخیص داده نشود. اگر بیمار علائمی را تجربه کند، این علائم بسیار خفیف بوده و ممکن است شامل خستگی، بی قراری، پرنوشی، پر ادراری، التیام کند زخم های پوستی، عفونت واژینال یا تاری دید باشد. بیشتر موارد دیابت نوع 2(در حدود 75%) بطور تصادفی شناخته می شوند(3 ) و حتی ممکن است یک دهه قبل از تشخیص وجود داشته باشد(2 ) . یکی از عواقب عدم تشخیص دیابت، عوارض بلند مدت آن می باشد که ممکن است قبل از تشخیص واقعی دیابت ایجاد شود(2 , 3 ) . شناسایی افراد در معرض خطر در پیشگیری از عوارض و درمان به موقع می تواند کمک کننده باشد. افراد درمعرض خطر ابتلا به دیابت نوع 2 شامل: سابقه خانوادگی ابتلا به دیابت نوع 2، افراد بالای 45 سال همراه با دیگر فاکتورهای خطر، افراد مبتلا به افزایش فشار خون و یا افزایش چربی خون، سابقه اختلال در تحمل گلوکز، سابقه ابتلا به دیابت بارداری و یا تولد نوزادی با وزن بیش از 4 کیلوگرم، سابقه ای از عود مجدد عفونت، عادت به زندگی بدون تحرک و یا ابتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک همراه با اندازه گیری سطح گلوکز خون می باشند(31 ) .
تظاهرات بالینی در بیمار، بستگی به میزان هایپرگلیسمی دارد(3 ) . علائم بالینی کلاسیک در همه انواع دیابت شامل علامت “3 پ” یعنی پر ادراری، پرنوشی و پرخوری است. پر ادراری و پر نوشی در نتیجه از دست رفتن مایع زیاد بعلت دیورز اسموتیک ایجاد می شود. پر خوری بعلت کاتابولیسم ناشی از کمبود انسولین و تجزیه پروتئین ها و چربی هاست. این بیماران علیرغم مصرف بیش از حد غذا، وزن خود را بطور قابل توجهی از دست می دهند(3 , 31 ) . سایر علائم شامل خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی بینایی، سوزن سوزن شدن یا بی حسی اندام ها، خشکی پوست، زخم ها یا ضایعات پوستی که دیر بهبود می یابند و عفونت های مکرر می باشد. شروع دیابت نوع 1 ممکن است با کاهش ناگهانی وزن، تهوع، استفراغ یا دردهای شکمی در صورت ایجاد کتواسیدوز دیابتی، همراه باشد(3 ) .
بطور کلی راههای تشخیص بیماری دیابت شامل معاینه فیزیکی، تاریخچه بیماری و تست های آزمایشگاهی است. تظاهرات بالینی به وجود بیماری دیابت اشاره می کند اما تست های آزمایشگاهی برای تشخیص قطعی دیابت لازم است(31 ) . صرفنظر از نوع دیابت، این بیماری از طریق یکی از 4 روش زیر تشخیص داده می شود و در صورتی که هایپرگلیسمی بطور واضح مشخص نشود، موارد 1 تا 3 باید مجددا” تکرار شود. این روش ها و معیارهای تشخیصی بدین صورت ذکر می شود:
هموگلوبین گلیکوزیله بیشتر یا مساوی 5/6 درصد باشد(35 ) .
سطح گلوکز پلاسمای ناشتا بیشتر یا مساوی 126 میلی گرم در دسی لیتر باشد(منظور از ناشتا، عدم دریافت کالری حداقل در 8 ساعت گذشته است).
سطح گلوکز 2 ساعته پلاسما بیشتر یا مساوی 200 میلی گرم در دسی لیتر (بعد از دریافت 75 گرم گلوکز) باشد.
بیماری با علائم کلاسیک افزایش قند خون(پلی اوری، پلی دیپسی و از دست دادن وزن بطور نا محسوس) و یا افزایش ناگهانی قند خون و سطح گلوکز پلاسمای تصادفی بیشتر یا مساوی 200 میلی گرم در دسی لیتر باشد(3 , 35 ) . (تصادفی، به معنای اندازگیری قند خون هر زمان از روز و بدون توجه به آخرین وعده غذایی صرف شده است(3 ) ).