اختلال اضطراب اجتماعی

ج)علایم مذبور ناشی از اثرات مستقیم جسمی یک ماده (مثل مواد مورد سو مصرف یا داروها) یا یک بیماری طبی عمومی (مثل پرکاری تیرویید) نباشد و صرفا در حین یک اختلال خلقی یک اختلال روانی و یا یک اختلال نافذ رشد هم پیدا نشود.
2-3-2 معیارهای تشخیصی DSM-V درمورد اختلال اضطراب فراگیر
در راهنمای تشخیصی DSM-V معیارهای ذکر شده در نسخه ی قبلی این راهنما انعطاف پذیرتر شده اند و آستانه ی تشخیصی به علت وجود “منفی های غلط” در نسخه ی قبلی، پایین تر آمده است.
معیارهای تشخیصی DSM-V عبارت است از؛
الف) اضطراب و نگرانی شدید، درمورد تعدادی از وقایع یا فعالیت ها (مانند عملکرد تحصیلی یا شغلی) که بیشتر روزها نه در تمام شش ماه گذشته، وجود داشته باشد.
ب) فرد احساس کند که کنترل این نگرانی دشوار است
ج) این اضطراب و نگرانی با 3 مورد یا بیشتر از 6 نشانه ی زیر (حداقل برخی نشانه ها در بیشتر روزها نه تمام 6 ماه گذشته وجود داشته باشند):
توجه: در بچه ها تنها یک نشانه کافیست.
1. بی قراری یا تحت فشار بودن
2. زود خسته شدن
3. مشکل در تمرکز یا احساس خالی شدن ذهن
4. تحریک پذیری
5. تنش عضلانی
6. به هم خوردن خواب (دشواری در به خواب رفتن یا خوابیدن توأم با بی قراری و عدم رضایت)
د) اضطراب و نگرانی یا علایم جسمی مذکور رنج و عذابی ایجاد کرده باشد که به لحاظ بالینی چشمگیر و یا کارکردهای اجتماعی شغلی یا سایر حوزه های مهم کارکرد فرد را مختل کرده باشند.
هـ ) علایم مذبور ناشی از اثرات مستقیم جسمی یک ماده (مثل مواد مورد سو مصرف یا داروها) یا یک بیماری طبی عمومی (مثل پرکاری تیرویید) نباشد و صرفاً در حین یک اختلال خلقی یک اختلال روانی و یا یک اختلال نافذ رشد هم پیدا نشود.
و) بیماری روانی دیگر، توضیح بهتری برای این آشفتگی نباشد (یعنی؛ اضطراب یا نگرانی فرد به خاطر پیدایش حمله پانیک در اختلال پانیک، یا نگرانی از ارزیابی منفی در اختلال اضطراب اجتماعی (جمع هراسی)، وسواس کثیفی یا سایر وسواس ها در اختلال وسواسی ـ جبری، جدایی از چهره های دلبستگی در اختلال اضطراب جدایی، یادآوری وقایع تروماتیک در اختلال استرس پس از ضربه، افزایش وزن در بیاشتهایی عصبی، شکایات جسمانی در اختلال نشانگان بدنی، ایرادات ظاهری ادراک شده در اختلال بدشکلی بدنی، داشتن یک بیماری جدی در اختلال اضطراب بیماری یا محتوای باورهای هذیانی در اسکیزوفرنی یا اختلال هذیانی).
2-4 مدلهای زیستی پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن
مدل های پردازش اضطراب و رفتارهای مربوط به آن، حاکی از شبکه ای از مناطق مغزی مرتبط با هم شامل آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس و کورتکس پری فرونتال (PFC) می باشد (لدوکس و همکاران، 1990؛ دیویس، 1992). در این شبکه، آمیگدال به عنوان ساختار کلیدی مسئول پردازش اطلاعات هیجانی و فعالسازی پاسخ های هیجانی در انسانها درنظر گرفته می شود. اگرچه آمیگدال نقشی کلیدی در ادامه ی فرآیند های پیش توجهی دارد، کورتکس پری فرونتال در مکانیسم های زیربنایی تنظیم هیجانات ـ مانند بازداری ـ از اهمیت بسیاری برخوردار است. این کنترل از بالا به پایین کورتکس پری فرونتال بر آمیگدال، امکان تعدیل شناختی فرآیندهای هیجانی را توسط ساختارهای مغزی فرونتال، فراهم می کند (هریری و همکاران، 2000؛ کلیش و روبینز، 2006). درخصوص سطوح بیمارگون اضطراب اینطور فرض می شود که اطلاعات مربوط به بیماری و تمرکز توجه انتخابی بر روی آن اطلاعات، عامل برانگیزاننده و نگهدارنده اضطراب می باشد. و توانایی فرونشاندن این فرآیند خودکار در افرادی که دچار اختلالات اضطرابی هستند، مختل شده است (وانزگر و همکاران، 2009).
اضطراب فزون یافته با کاهش به کارگیری مکانیسم های کنترلی بر نشانه های هیجانی که برانگیزاننده و بالقوه اجتناب زا و خطرناک هستند، همراه می باشد (متیو و مکینتاش، 1998). همچنین نشان داده شده است که حالت اضطراب فزون یافته موجب کاهش درگیری ساختار های پری فرونتال می شود (بیشاپ و همکاران، 2004). بنابراین، کاهش فعالیت کورتکس پری فرونتال با کاهش کنترل بازداری آمیگدال همراه است که این امر می تواند ناتوانی در فرونشانی اطلاعات هیجانی و مربوط به بیماری را به دنبال داشته باشد و متعاقب آن، باعث ایجاد یک سوگیری توجهی به نشانه های بالقوه اجتناب زا گردد.
در مباحث علمی، دو رویکرد در توضیح نقش کورتکس پری فرونتال در اختلالات اضطرابی عنوان شده است؛ برخی از مدل ها از فعالیت فزون یافته کورتکس پری فرونتال برای بازگرداندن عملکرد شناختی به سطح کارکردی حمایت می کنند (آیزنک و همکاران، 2007) و در مقابل، سایر مدل ها فعالیت کاهش یافته و بدکارکرد کورتکس پری فرونتال که کاهش مکانیسم های کنترلی و کنترل توجهی متناقض را به دنبال دارد، عنوان می کنند (بیشاپ و همکاران، 2004).